La descoberta, publicada a la revista Pathogens, obre la porta a accelerar el disseny de vacunes o tractaments eficients contra la malaltia
Una de les moltes incògnites de la comunitat científica, i que fa molts anys que dura, té a veure amb una malaltia contagiosa com la tuberculosi. En concret, en com i per què la infecció amb el bacil que la causa acaba derivant en la manifestació de la tuberculosi; és a dir, per què, globalment, només el 10% de les persones infectades l’acaben desenvolupant.
A Germans Trias fa més de 25 anys que s’estudia en aquesta progressió de la tuberculosi, d’infecció a malaltia. Aquesta recerca, però, acaba de donar els seus fruits, ja que, tal com s’ha publicat recentment en un article a la revista Pathogens (https://www.mdpi.com/2076-0817/12/2/236), els serveis de Microbiologia i de Radiodiagnòstic de l’Hospital Germans Trias acaben de descriure, per primera vegada al món, un mecanisme d’actuació de la tuberculosi que esdevé un nou marcador predictiu de la malaltia, que a mitjà termini pot permetre accelerar el disseny d’una vacuna que eviti la progressió d’una malaltia que afecta 10 milions de persones cada any al món (unes 4.000 a Espanya i un miler a Catalunya).
A grans trets, la investigació, que ha comptat amb el suport de la Fundació “la Caixa”, ha descobert que en els casos en què la infecció progressa cap a la malaltia es repeteix un mateix patró: quan el bacil que infecta el macròfag alveolar creix de forma extracel·lular, la lesió que causa creix de forma desmesurada, generant-se petites però múltiples lesions ‘filles’: “Hi ha un punt crític, en què la infecció degenera en malaltia, en què passem d’una lesió d’un mil·límetre a una d’un centímetre. A més, això succeeix ràpidament, en qüestió de 15 dies, el que qüestiona molt la idea que teníem de la tuberculosi com a malaltia que es genera lentament“, explica Pere-Joan Cardona especialista i investigador en Microbiologia i Parasitologia de l’Hospital i responsable del grup de recerca de Microbiologia Clínica i Experimental de l’Institut de Recerca Germans Trias i Pujol (IGTP). Per a Isabel Nogueira, investigadora i radiòloga de l’Hospital, la identificació per imatges d’escàner d’una lesió central acompanyada de múltiples lesions al seu voltant “marquen clarament el canvi de tuberculosi continguda cap a malaltia progressiva activa”.
L’equip de Cardona ja havia demostrat aquest comportament fa més d’una dècada en estudis realitzats amb ratolins, els únics que fins al moment tractaven d’explicar l’evolució d’infecció tuberculosa a tuberculosi activa en forma de malaltia. La consolidació d’aquesta teoria, però, ha vingut ara després d’haver-se comprovat de manera idèntica en macacos, gràcies a unes imatges procedents d’un laboratori referent de la Public Health England analitzades per Nogueira, amb el suport del grup BIOCOM-SC de la UPC. “La confirmació d’aquesta hipòtesi aporta un nou paràmetre per al disseny de noves vacunes, que impedirien la generació d’aquestes lesions filles i, conseqüentment, evitarien la malaltia”, afegeix Cardona.
La tuberculosi és una malaltia que afecta principalment als pulmons i que pot arribar a ser mortal si no es tracta, així com deixar seqüeles en forma de fibrosis pulmonars i altres afectacions respiratòries que malmeten la qualitat de vida del pacient. Es pot presentar d’una forma aguda i més greu en les persones amb poques defenses com, per exemple, els infants, les persones grans, les persones portadores del virus de la sida o amb càncer o diabetis. En aquest sentit, es tracta d’una infecció més estesa del que es pensa, però un cop detectada, compta amb un tractament efectiu que dura uns quatre mesos. La detecció de la lesió gran que evidencia l’existència de la malaltia es fa a través d’una radiografia de tòrax, però, en canvi, la infecció només es pot comprovar a través de la prova de la tuberculina.
